Top 7 huumeita keuhkosyövän hoitoon - FDA: n hyväksymä
AASraw tuottaa kannabidioli (CBD) -jauhetta ja hampun eteeristä öljyä irtotavarana!

Keuhkosyöpä

    1. Mikä on keuhkosyöpä?
    2. Mitkä ovat keuhkosyövän tyypit?
    3. Mitkä ovat oireet, kun sinulla on keuhkosyöpä?
    4. Mistä tiedän, onko minulla keuhkosyöpä?
    5. Mikä on keuhkosyövän vaiheet?
    6. Miksi minulla on keuhkosyöpä?
    7. Kuinka hoitaa keuhkosyöpääsi?

 

Mikä on keuhkosyöpä?

Syöpä voi alkaa missä tahansa kehossa. Keuhkosta alkavaa syöpää kutsutaan keuhkosyöväksi. Se alkaa, kun keuhkosolut kasvavat hallitsematta ja syrjäyttävät normaalit solut. Tämän vuoksi kehon on vaikea toimia niin kuin sen pitäisi.

Syöpäsolut voivat levitä muihin kehon osiin. Keuhkosyöpäsolut voivat joskus matkustaa aivoihin ja kasvaa siellä. Kun syöpäsolut tekevät tämän, sitä kutsutaan etäpesäkkeeksi. Lääkäreille syöpäsolut uudessa paikassa näyttävät aivan kuin keuhkoilta.

Syöpä on aina nimetty paikasta, josta se alkaa. Joten kun keuhkosyöpä leviää aivoihin (tai mihin tahansa muuhun paikkaan), sitä kutsutaan edelleen keuhkosyöväksi. Sitä ei kutsuta aivosyöväksi, ellei se lähde soluista aivoissa.

Huomattu: Keuhkot ovat 2 sienen kaltaista elintä, jotka löytyvät rinnassa. Oikeassa keuhkossa on 3 osaa, joita kutsutaan lohkoiksi. Vasemmassa keuhkossa on 2 lohkoa. Keuhkot tuovat ilmaa sisään ja ulos kehosta. He imevät happea ja pääsevät eroon hiilidioksidista, jätteestä.

Tuuletusputki tai henkitorvi tuo ilman alas keuhkoihin. Se hajoaa kahteen putkeen, joita kutsutaan keuhkoputeiksi (yhtä putkea kutsutaan keuhkoputkeksi).

 

Keuhkosyöpä

Mitkä ovat keuhkosyövän tyypit?

Keuhkoista alkavaa syöpää kutsutaan ensisijaiseksi keuhkosyöväksi. Syöpä, joka leviää keuhkoihin toisesta kehon kohdasta, tunnetaan sekundäärisenä keuhkosyöpänä. Tämä sivu koskee primaarista keuhkosyöpää.

Primaarista keuhkosyöpää on kaksi päämuotoa. Nämä luokitellaan sellaisten solutyyppien mukaan, joissa syöpä alkaa kasvaa. He ovat:

Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) - yleisin muoto, yli 87% tapauksista. Se voi olla yksi kolmesta tyypistä: okasolusyöpä, adenokarsinooma tai suurisolukarsinooma.

Pienisoluinen keuhkosyöpä (SCLC) - harvinaisempi muoto, joka leviää yleensä nopeammin kuin ei-pienisoluinen keuhkosyöpä.

Keuhkosyövän tyyppi määrittää, mitkä hoidot ovat suositeltavia.

 

Mitkä ovat oireet, kun sinulla on keuhkosyöpä?

Keuhkosyöpää sairastavilla voi olla oireita vasta myöhemmässä vaiheessa. Jos oireita ilmenee, ne voivat muistuttaa hengitystieinfektioita.

 

Luotettavia lähteitä ovat:

▪ muutokset henkilön äänessä, kuten käheys

▪ usein rintakehän infektiot, kuten keuhkoputkentulehdus tai keuhkokuume

▪ turvotus imusolmukkeissa rinnan keskellä

▪ viipyvä yskä, joka voi alkaa pahentua

▪ rintakipu

▪ hengenahdistus ja hengityksen vinkuminen

 

Ajan myötä henkilöllä voi myös olla vakavampia oireita, kuten:

▪ voimakas rintakipu

▪ luukipu ja luunmurtumat

▪ päänsärky

▪ veren yskiminen

▪ verihyytymät

▪ ruokahaluttomuus ja laihtuminen

▪ väsymys

 

Keuhkosyöpä

 

Mistä tiedän, onko minulla keuhkosyöpä?

Lääkäri kysyy terveydeltäsi kysymyksiä ja tekee fyysisen kokeen. Jos merkit viittaavat keuhkosyöpään, tehdään enemmän testejä.

Tässä on joitain testejä, joita saatat tarvita:

Rintakehän röntgen: Tämä on usein ensimmäinen testi, joka tehdään paikkojen löytämiseksi keuhkoistasi. Jos muutos havaitaan, tarvitset lisää testejä.

tietokonetomografia: Tätä kutsutaan myös CAT-skannaukseksi. Se on erityinen röntgenkuva, joka ottaa yksityiskohtaisia ​​kuvia sisäosastasi. TT-skannauksia voidaan käyttää myös biopsian tekoon (katso alla).

PET-skannaus: Tässä testissä sinulle annetaan eräänlainen sokeri, joka näkyy kehosi sisällä erityisellä kameralla. Jos on syöpää, sokeri näkyy "kuumina pisteinä", joissa syöpä löytyy. Se voi auttaa, kun lääkärisi mielestä syöpä on levinnyt, mutta ei tiedä missä.

bronkoskopia: Ohut, valaistu, taipuisa putki viedään suun kautta keuhkoputkiin. Lääkäri voi katsoa putken läpi löytääksesi kasvaimia. Putkea voidaan käyttää myös biopsian tekemiseen.

Verikokeet: Verikokeita ei käytetä keuhkosyövän löytämiseen, mutta ne tehdään kertoa lääkärille enemmän terveydestäsi.

 

Keuhkosyöpä

 

Mikä on keuhkosyövän vaiheet?

Jos sinulla on ei-pienisoluinen keuhkosyöpä, lääkäri haluaa selvittää, kuinka pitkälle se on levinnyt. Tätä kutsutaan lavastukseksi. Olet ehkä kuullut muiden ihmisten sanovan, että heidän syöpänsä oli ”vaihe 2” tai “vaihe 3”. Lääkäri haluaa selvittää syövän vaiheen, jotta se voi päättää, minkä tyyppinen hoito sopii sinulle parhaiten.

Vaihe kuvaa syövän leviämistä keuhkojen läpi. Se kertoo myös, onko syöpä levinnyt läheisiin elimiin tai kauempana oleviin elimiin.

Vaiheesi voi olla vaihe 1, 2, 3 tai 4. Mitä pienempi luku, sitä vähemmän syöpä on levinnyt. Suurempi luku, kuten vaihe 4, tarkoittaa vakavampaa syöpää, joka on levinnyt keuhkojen ulkopuolelle. Muista kysyä lääkäriltä syövän vaiheesta ja mitä se tarkoittaa.

 

(1) Ei-pienisoluisen keuhkosyövän vaiheet

Terveydenhuollon ammattilaiset käyttävät tyypillisesti kasvaimen kokoa ja leviämistä kuvaamaan ei-pienisoluisen keuhkosyövän vaiheita seuraavasti:

Okkultti tai piilotettu: Syöpä ei näy kuvantamisessa, mutta limassa tai limassa voi esiintyä syöpäsoluja.

Stage 0: Epänormaaleja soluja on vain hengitysteitä reunustavien solujen yläkerroksissa.

Stage 1: Kasvainta on keuhkoissa, mutta se on 4 cm tai alle eikä ole levinnyt muihin kehon osiin.

 Stage 2: Kasvain on korkeintaan 7 cm ja saattaa levitä läheisiin kudoksiin ja imusolmukkeisiin.

Stage 3: Syöpä on levinnyt imusolmukkeisiin ja saavuttanut keuhkojen ja ympäröivän alueen muut osat.

Stage 4: Syöpä on levinnyt kaukaisiin ruumiinosiin, kuten luihin tai aivoihin.

 

(2) harjoittelupaikkoja Of Sostoskeskus Cell Lnuori CAncer

Pienisoluisella keuhkosyövällä on omat luokat. Vaiheita kutsutaan rajoitetuiksi ja laajoiksi, ja ne viittaavat siihen, onko syöpä levinnyt keuhkoihin tai niiden ulkopuolelle.

Rajoitetussa vaiheessa syöpä vaikuttaa vain rinnan toiseen puoleen, vaikka sitä saattaa jo olla joissakin ympäröivissä imusolmukkeissa. Noin kolmasosa tämän tyyppisistä ihmisistä tietää, että heillä on syöpä, kun se on rajoitetussa vaiheessa. Terveydenhuollon ammattilaiset voivat hoitaa sitä sädehoidolla yhtenä alueena.

Laajassa vaiheessa syöpä on levinnyt rinnan toisella puolella. Se voi vaikuttaa muihin keuhkoihin tai muihin kehon osiin. Noin kaksi kolmasosaa pienisoluista keuhkosyöpää sairastavista tietää, että heillä on se, kun se on jo laaja-alaisessa vaiheessa.

 

Miksi minulla on keuhkosyöpä? 

Syöpä kehittyy DNA: n geneettisten vaurioiden ja epigeneettisten muutosten jälkeen. Nämä muutokset vaikuttavat solun normaaliin toimintaan, mukaan lukien solujen lisääntyminen, ohjelmoitu solukuolema (apoptoosi) ja DNA: n korjaus. Kun enemmän vahinkoja kertyy, syövän riski kasvaa.

Nämä syyt johtavat keuhkosyöpään manuaalisesti:

Miksi minulla on keuhkosyöpä

 

 

▲ Tupakointi

Kaikki tupakoitsijat eivät saa keuhkosyöpää, eivätkä kaikki, joilla on keuhkosyöpä, ovat tupakoitsijoita. Mutta ei ole epäilystäkään siitä, että tupakointi on suurin riskitekijä, joka aiheuttaa yhdeksän kymmenestä luotetun lähteen keuhkosyöpään. Savukkeiden lisäksi sikari ja piippu tupakointi liittyvät myös keuhkosyöpään. Mitä enemmän tupakoit ja mitä kauemmin tupakoit, sitä suuremmat mahdollisuudet sairastua keuhkosyöpään.

Sinun ei tarvitse olla tupakoitsija vaikuttaa. Toisten ihmisten savun hengittäminen lisää keuhkosyövän riskiä. Disease Control and Prevention CDC) Trusted Source -lähteen mukaan käytetty savu on vastuussa noin 7,300 keuhkosyöpäkuolemasta Yhdysvalloissa vuosittain.

Tupakkatuotteet sisältävät yli 7,000 kemikaalia, ja vähintään 70 tiedetään aiheuttavan syöpää.

Kun hengität tupakansavua, tämä kemikaaliseos toimitetaan suoraan keuhkoihisi, missä se alkaa välittömästi vahingoittaa.

Keuhkot voivat yleensä korjata vauriot aluksi, mutta jatkuvaa vaikutusta keuhkokudokseen on vaikea hallita. Silloin vaurioituneet solut voivat mutatoitua ja kasvaa hallitsematta. Kemikaalit, joita hengität, myös pääsevät verenkiertoon ja kulkeutuvat koko kehoon, mikä lisää muun tyyppisen syövän riskiä. Entiset tupakoitsijat ovat edelleen vaarassa sairastua keuhkosyöpään, mutta lopettaminen voi pienentää tätä riskiä huomattavasti. Kymmenen vuoden kuluessa lopettamisesta riski kuolla keuhkosyöpään vähenee puoleen.

 

Radonkaasu

Radon on väritön ja hajuton kaasu, joka syntyy hajoamalla radioaktiivista radiumia, joka puolestaan ​​on maankuoressa olevaa uraanin hajoamistuotetta. Säteilyn hajoamistuotteet ionisoivat geneettisen materiaalin aiheuttaen mutaatioita, joista joskus tulee syöpä. Radon on toiseksi yleisin keuhkosyövän syy Yhdysvalloissa, aiheuttaen noin 21,000 8 kuolemaa vuosittain. Riski kasvaa 16–100% radonpitoisuuden 15 Bq / m³: n lisäyksestä. Radonkaasupitoisuudet vaihtelevat paikkakunnittain ja koostumuksen mukaan. maaperän ja kivien Noin yhdellä 4: stä asunnosta Yhdysvalloissa radonpitoisuus ylittää suositellun ohjearvon, joka on 148 pikokuuria litrassa (pCi / l) (XNUMX Bq / m³).

 

Asbesti

Asbesti voi aiheuttaa erilaisia ​​keuhkosairauksia, kuten keuhkosyöpää. Tupakan tupakoinnilla ja asbestilla on molemmilla synergistisiä vaikutuksia keuhkosyövän kehittymiseen. Asbestin kanssa työskentelevillä tupakoitsijoilla keuhkosyövän riski kasvaa 45-kertaiseksi verrattuna yleiseen väestöön.Asbesti voi myös aiheuttaa keuhkopussin syöpää, jota kutsutaan mesotelioomaksi - mikä todellisuudessa eroaa keuhkosyövästä.

 

Ilmansaaste

Ulkoilman epäpuhtaudet, erityisesti fossiilisten polttoaineiden poltosta vapautuvat kemikaalit, lisäävät keuhkosyövän riskiä.Liikenteen pakokaasuihin mahdollisesti vapautuvat hienot hiukkaset (PM2.5) ja sulfaatti-aerosolit liittyvät hieman lisääntyneeseen riskiin. Typpidioksidin lisääntyminen 10 miljardisosalla lisää keuhkosyövän riskiä 14%. Ulkoilman epäpuhtauksien arvioidaan aiheuttavan 1-2% keuhkosyöpistä.

Alustava näyttö tukee sisäilman pilaantumisesta johtuvaa lisääntynyttä keuhkosyövän riskiä suhteessa puun, puuhiilen, lannan tai viljelyjäämien polttamiseen ruoanlaittoon ja lämmitykseen. Sisätiloissa hiilisavulle altistuneilla naisilla on noin kaksinkertainen riski, ja monilla biomassan polttamisen sivutuotteet ovat tunnettuja tai epäiltyjä karsinogeeneja. Tämä riski vaikuttaa noin 2.4 miljardiin ihmiseen maailmanlaajuisesti, ja sen uskotaan aiheuttavan 1.5% keuhkosyöpäkuolemista.

 

Genetiikka

Noin 8% keuhkosyövästä johtuu perinnöllisistä tekijöistä. Ihmisillä, joille diagnosoidaan keuhkosyöpä, riski kaksinkertaistuu, mikä johtuu todennäköisesti geenien yhdistelmästä. Kromosomien 5, 6 ja 15 polymorfismien tiedetään vaikuttavan Nikotiiniasetyylikoliinireseptoria (nAChR) koodaavien geenien - CHRNA5, CHRNA3 ja CHRNB4 - yksinukleotidipolymorfismit (SNP) liittyvät niihin, joihin liittyy lisääntynyt keuhkosyövän riski, samoin kuin RGS17 - geeni säätelemällä G-proteiinin signalointia.

 

Muut syistä

Lukuisat muut aineet, ammatit ja ympäristöaltistukset on yhdistetty keuhkosyöpään. Kansainvälinen syöväntutkimuslaitos (IARC) toteaa, että on olemassa joitakin "riittäviä todisteita" osoittamaan, että seuraavat ovat syöpää aiheuttavia keuhkoissa:

Jotkut metallit (alumiinin tuotanto, kadmium- ja kadmiumyhdisteet, kromi (VI) -yhdisteet, beryllium- ja berylliumyhdisteet, raudan ja teräksen perustaminen, nikkeliyhdisteet, arseeni- ja epäorgaaniset arseeniyhdisteet sekä maanalainen hematiitin louhinta)

Jotkut palamistuotteet (epätäydellinen palaminen, hiili (kotitalouksien hiilen poltosta syntyvät päästöt sisätiloissa), kivihiilen kaasutus, kivihiiliterva, koksin tuotanto, noki- ja dieselmoottoreiden pakokaasut)

Ionisoiva säteily (röntgen ja gamma).

Joitakin myrkyllisiä kaasuja (metyylieetteri (tekninen laatu) ja bis- (kloorimetyyli) eetteri, rikkisinappi, MOPP (vinkristiini-prednisoni-typpi-sinappi-prokarbatsiiniseos) ja maalaushöyryt)

Kumin tuotanto ja kiteinen piidioksidipöly.

Keuhkosyövän riski on hieman lisääntynyt ihmisillä, joihin systeeminen skleroosi vaikuttaa.

 

Kuinka hoitaa keuhkosyöpääsi? 

On monia tapoja hoitaa keuhkosyöpää. Leikkausta ja säteilyä käytetään vain syövän hoitoon. Ne eivät vaikuta muuhun kehoon. Kemolääkkeet, kohdennettu hoito ja immunoterapia käyvät läpi koko kehon. Ne voivat päästä syöpäsoluihin melkein missä tahansa kehossa.

 

Keuhkosyövän hoitoon voi sisältyä leikkaus, sädehoito, kemoterapia, kohdennettu hoito ja immunoterapia. Sinulle paras hoitosuunnitelma riippuu:

▪ Syövän vaihe

▪ Mahdollisuus, että eräänlainen hoito auttaa

▪ Ikäsi

▪ Muut sinulla olevat terveysongelmat

▪ Tunteesi hoidosta ja siihen mahdollisesti liittyvistä sivuvaikutuksista.

 

Keuhkosyöpä

 

Monet potilaat, joilla on keuhkosyöpä, valitsevat huumeterapia alkuvaiheessa, koska se on suorin ja yksinkertaisin tapa hallita syöpäsolujen leviämistä. Seuraavia lääkkeitä käytetään yleisesti keuhkosyövän (SCLC ja NSCLC) hoitoon:

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 on voimakas epidermaalisen kasvutekijän reseptorin (EGFR) estäjä, jolla on potentiaalinen antineoplastinen aktiivisuus. AZD-3759 sitoutuu ja estää EGFR: n sekä tiettyjen EGFR: n mutanttimuotojen aktiivisuuden. Tämä estää EGFR-välitteisen signaloinnin ja voi johtaa sekä solujen terveyden indusointiin että kasvainten kasvun estämiseen EGFR: ää yli-ilmentävissä soluissa.

Keuhkosyöpälääkkeet AZD 3759

 

❷ Gefitinibi (CAS: 184475-35-2)

Gefitinibi on tyrosiinikinaasin estäjä, jota käytetään ensilinjan hoitona ei-pienisoluisen keuhkosyövän (NSCLC) hoitoon ja joka täyttää tietyt geneettisen mutaation kriteerit.

Gefitinibi on epidermaalisen kasvutekijän reseptorin (EGFR) tyrosiinikinaasin estäjä, joka sitoutuu entsyymin adenosiinitrifosfaattia (ATP) sitovaan kohtaan. EGFR: n osoitetaan usein yliekspressoituneen tietyissä ihmisen karsinoomasoluissa, kuten keuhko- ja rintasyöpäsoluissa. Yliekspressio johtaa anti-apoptoottisten Ras-signaalitransduktion kaskadeiden aktivoitumiseen, mikä johtaa myöhemmin syöpäsolujen eloonjäämisen lisääntymiseen ja hallitsemattomaan soluproliferaatioon. Gefitinibi on EGFR-tyrosiinikinaasin ensimmäinen selektiivinen estäjä, johon viitataan myös nimellä Her1 tai ErbB-1. Estämällä EGFR-tyrosiinikinaasia, alavirran signalointikaskadit estetään myös, mikä johtaa pahanlaatuisen solujen lisääntymiseen.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291: ää kutsutaan myös osimertinibiksi, joka on tyrosiinikinaasin estäjä, jota käytetään tietyntyyppisten ei-pienisoluisten keuhkosyöpien hoidossa.

AZD-9291 on epidermaalisen kasvutekijän reseptorin (EGFR) tyrosiinikinaasin estäjä (TKI), joka sitoutuu tiettyihin EGFR: n mutanttimuotoihin (T790M, L858R ja eksoni 19 deleetio), jotka ovat hallitsevia ei-pienisoluisissa keuhkosyöpätutkimuksissa (NSCLC) ensimmäisen hoidon jälkeen -linjaiset EGFR-TKI: t. Kolmannen sukupolven tyrosiinikinaasi-inhibiittorina AZD-9291 on spesifinen portinvartijan T790M-mutaatiolle, mikä lisää ATP: n sitoutumisaktiivisuutta EGFR: ään ja johtaa huonoon ennusteeseen myöhäisvaiheen taudille. Lisäksi AZD-9291: n on osoitettu säästävän villityypin EGFR: ää hoidon aikana, mikä vähentää epäspesifistä sitoutumista ja rajoittaa toksisuutta.

Keuhkosyöpälääkkeet AZD 9291

 

❹ Dakomitinibi (CAS: 1110813-31-4)

Dakomitinibi on lääke, jota käytetään ei-pienisoluisen keuhkosyövän hoitoon, kun EGFR-eksoni 19 poistaa eksonin 21 L858R-substituution. Dakomitinibi, joka on suunniteltu (2E) -N-16-4- (piperidin-1-yyli) but-2-enamidiksi, on toisen sukupolven tyrosiinikinaasin estäjien oraalinen erittäin selektiivinen kinatsaloniosa, jolle on tunnusomaista peruuttamaton sitoutuminen epidermaalisen kasvutekijän reseptoriperheen kinaasidomeenien ATP-domeeni. Dakomitinibi on lääke ei-pienisoluisen keuhkosyövän (NSCLC) hoitoon. Se on selektiivinen ja peruuttamaton EGFR: n estäjä.

 

❺ Ceritinibi (CAS: 1032900-25-6)

Seritinibiä kutsutaan myös LDK378: ksi, joka on antineoplastisen kinaasin estäjä, jota käytetään anaplastisen lymfoomakinaasi (ALK) -positiivisen metastaattisen ei-pienisoluisen keuhkosyövän (NSCLC) hoitoon potilailla, joilla on riittämätön kliininen vaste tai suvaitsemattomuus kritsotinibille.

Seritinibiä käytetään aikuisten anaplastisen lymfoomakinaasi (ALK) -positiivisen metastaattisen ei-pienisoluisen keuhkosyövän (NSCLC) hoitoon aikaisemman kritsotinibihoidon epäonnistumisen (toissijaisen resistenssin tai sietämättömyyden vuoksi) jälkeen. Noin 4%: lla potilaista, joilla on NSCLC, on kromosomaalinen uudelleenjärjestely, joka tuottaa fuusiogeenin EML4: n (piikkinahkaisten mikroputkiin liittyvän proteiinin kaltaisen 4) ja ALK: n (anaplastisen lymfoomakinaasin) välillä, mikä johtaa konstitutiiviseen kinaasiaktiivisuuteen, joka vaikuttaa karsinogeneesiin ja näyttää ajavan pahanlaatuinen fenotyyppi. Ceritinibi saavuttaa terapeuttisen vaikutuksensa estämällä ALK: n autofosforylaatiota, alavirran STAT3-signalointiproteiinin ALK-välitteistä fosforylaatiota ja ALK: sta riippuvien syöpäsolujen lisääntymistä. Krizotinibihoidon (ensimmäisen sukupolven ALK-estäjä) jälkeen useimmissa kasvaimissa kehittyy lääkeresistenssi mutaatioiden vuoksi entsyymin keskeisissä portinvartijajäämissä. Tämä tapahtuma johti uusien toisen sukupolven ALK-estäjien, kuten ceritinibin, kehittämiseen kritsotinibiresistenssin voittamiseksi. FDA hyväksyi seritinibin huhtikuussa 2014 yllättävän korkean vasteprosentin (56%) vuoksi crizotinib-resistentit kasvaimet ja on määrittänyt sen harvinaislääkkeeksi.

 

❻ Afatinibi (CAS: 439081-18-2)

Afatinibi on antineoplastinen aine, jota käytetään paikallisesti edenneen tai metastaattisen ei-pienisoluisen keuhkosyövän (NSCLC) hoitoon, jolla on resistentit EGFR-mutaatiot tai resistenssi platinapohjaiselle kemoterapialle.

Afatinibi on 4-aniliinikinatsoliinityrosiinikinaasin estäjä dimaleaattisuolan muodossa, jota on saatavana nimellä Boehringer Ingelheimin tuotenimi Gilotrif. Suun kautta käytettävät afatinibitabletit ovat ensilinjan (alkuvaiheen) hoito potilaille, joilla on metastaattinen ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) ja joilla on yleiset epidermaalisen kasvutekijän reseptorin (EGFR) mutaatiot FDA: n hyväksymällä testillä 4. Gilotrif ( afatinibi) on ensimmäinen FDA: n hyväksymä onkologinen tuote Boehringer Ingelheimilta.

 

❼ Erlotinibi (CAS: 183321-74-6)

Erlotinibi on EGFR-tyrosiinikinaasin estäjä käytetään tiettyjen pienisoluisten keuhkosyöpien tai pitkälle edenneiden metastaattisten haimasyöpien hoitoon. Se kuuluu lääkeryhmään, joka tunnetaan nimellä tyrosiinikinaasin estäjät. Se toimii estämällä epidermaalisen kasvutekijän reseptorin (EGFR) proteiinin toiminnan. EGFR löytyy monien syöpäsolujen sekä normaalien solujen pinnalta. Se toimii "antennina", joka vastaanottaa signaaleja muista soluista ja ympäristöstä, jotka kertovat solun kasvavan ja jakautuvan. EGFR: llä on tärkeä rooli kasvussa ja kehityksessä prenataalisesti ja lapsuudessa ja auttaa ylläpitämään vanhojen ja vaurioituneiden solujen normaalia korvaamista aikuisilla. Monien syöpäsolujen pinnalla on kuitenkin epätavallisen suuria määriä EGFR: ää, tai niiden EGFR: ää on muutettu proteiinin geneettisen koodin kantavan DNA: n mutaatiolla. Tuloksena on, että EGFR: stä tulevat signaalit ovat aivan liian voimakkaita, mikä johtaa solujen liialliseen kasvuun ja jakautumiseen, joka on syövän tunnusmerkki.

Kaikki nämä lääkkeet voidaan toimittaa aasraw puhtaana jauheena, joka on tarkoitettu vain tutkimustarkoituksiin. Tervetuloa ottamaan yhteyttä aasrawiin, jos haluat lisätietoja aganistien keuhkosyöpälääkkeiden ostamisesta!

 

Viite

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (kesäkuu 2014). "[Kannabiksen tupakointi ja keuhkosyöpä]". Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488–98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (maaliskuu 2010). "Radoni sisätiloissa: aliarvioitu keuhkosyövän riskitekijä ympäristölääketieteessä". Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). ”18.19.3”. Oxfordin oppikirjalääketiede (5. painos). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (lokakuu 2013). "Keuhkosyövän molekyylibiologia". Rintakehätaudin lehti. 5 Tarvike 5 (Lisäosa 5): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013). ”Luku 5”. Robbinsin peruspatologia (9. painos). Elsevier Saunders. s. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (helmikuu 2007). "Keuhkosyöpä tupakoimattomilla: arvostelu". Journal of Clinical Oncology. 25 (5): 561–70.

[7] Ferri FF (2014). Ferrin kliininen neuvonantaja 2015 E-kirja: 5 kirjaa 1. Elsevier Health Sciences. s. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). "Luku 114: Ei-pienisoluisen keuhkosyövän hoito: kemoterapia". Julkaisussa Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (toim.). Fishmanin keuhkosairaudet ja häiriöt (5. painos). McGraw-Hill. s. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (maaliskuu 2006). "Katsaus pienisoluisen keuhkosyövän ensilinjan hoitoon". Journal of Thoracic Oncology. 1 (3): 270–8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (helmikuu 2010). "Sädehoito: huipputekniikka ja tulevaisuus". Journal of Medical Investigation. 57 (1–2): 1–11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Oxfordin onkologian oppikirja (2. painos). Oxford University Press. s. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Goldstein SD, Yang SC (lokakuu 2011). "Leikkauksen rooli pienisoluisessa keuhkosyövässä". Pohjois-Amerikan kirurgiset onkologiaklinikat. 20 (4): 769–77.

[13] Keuhkosyövän eloonjäämistä koskevat tilastot. Cancer Research UK. 15. toukokuuta 2015. Arkistoitu alkuperäisestä 7. lokakuuta 2014.

[14] Prinssi-Paul M (huhtikuu 2009). "Kun sairaala on paras vaihtoehto: mahdollisuus määritellä tavoitteet uudelleen". Syöpä. 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Wild CP (2014). Maailman syöpäraportti 2014. Lyon: IARC Press. s. 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] National Cancer Institute; SEER-tilastotiedot: Lung ja Bronchus. Seurantaepidemiologia ja lopputulokset. 2010 [1] Arkistoitu 6. heinäkuuta 2014 Wayback Machinessa.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (huhtikuu 2014). "Strategiat PI3K / AKT / mTOR-reitin kohdentamiseen NSCLC: ssä". Syöpähoitojen arvostelut. 40 (3): 445–56.

0 Likes
3246 Näkymät

saatat pitää myös

Kommenttien lisääminen on estetty.